Una mutación sin precedentes amenaza la eficacia de los acaricidas en invernaderos

Poblaciones de ácaros Tetranychus urticae Han desarrollado resistencia a los acaricidas utilizados en el manejo de cultivos hortícolas y ornamentales en Turquía. Esta resistencia se debe a una nueva mutación en el gen mitocondrial y al aumento de enzimas que degradan pesticidas. Este hallazgo alerta a los productores que dependen de acaricidas del grupo de los inhibidores del complejo III de la cadena respiratoria.

El acequinocilo y el bifenazato son los principales compuestos de esta clase. Ambos actúan sobre las mitocondrias, interrumpiendo la producción de energía. Son preferidos en sistemas de cultivo protegido por su baja toxicidad para los enemigos naturales.

Sin embargo, las pruebas con poblaciones de T.urticae Se reveló resistencia en cuatro de las doce muestras evaluadas. Los niveles de resistencia superaron los límites esperados para un control efectivo en el campo, explican los investigadores que participaron en el estudio.

Detectada nueva mutación mitocondrial

Las poblaciones de invernaderos ornamentales mostraron niveles extremos de resistencia. Los análisis moleculares revelaron la presencia de una nueva mutación, M128T, en una región conservada del citocromo b, una proteína clave del complejo mitocondrial III. La mutación se fijó en poblaciones sometidas a selección con acequinocilo.

Las pruebas cruzadas recíprocas entre líneas resistentes y susceptibles confirmaron la herencia materna de la resistencia. El resultado indica una implicación directa de la mutación mitocondrial.

Sin embargo, la resistencia conferida por M128T fue moderada. Esto sugiere que otros mecanismos también contribuyen a la reducción de la eficacia de los acaricidas.

La actividad enzimática aumenta la resistencia.

Los análisis transcriptómicos de poblaciones resistentes revelaron una sobreexpresión de genes relacionados con la desintoxicación.

Entre ellas, destacan las monooxigenasas, esterasas (CCE) y enzimas DOG (dioxigenasas) de tipo P450, asociadas con la degradación de compuestos tóxicos. La población Tu4S, la más resistente entre las analizadas, mostró un aumento en la actividad de las enzimas P450 y las CCE.

Las pruebas con sinergistas químicos confirmaron el papel de los P450 en la resistencia. Al inhibirse, se observó un aumento de la toxicidad de los acaricidas, especialmente en poblaciones con resistencia intermedia. Sin embargo, la eficacia de los sinergistas fue limitada en poblaciones altamente resistentes, lo que indica un conjunto de factores que actúan en sinergia.

Efecto cruzado y resistencia múltiple

La selección con acequinocilo también aumentó la resistencia al bifenazato, lo que sugiere resistencia cruzada entre los compuestos.

Las pruebas mostraron una correlación directa entre los niveles de resistencia a ambos productos. Sin embargo, para otros acaricidas, como la abamectina y el piridabeno, la resistencia se mantuvo estable, lo que indica que los mecanismos ya estaban presentes en las poblaciones iniciales.

Las poblaciones resistentes también presentaron mutaciones asociadas a resistencia a otros modos de acción, como el H92R en el complejo mitocondrial I. Esta combinación genética dificulta el manejo químico y refuerza la necesidad de estrategias integradas.

Recomendaciones para la gestión

La investigación recomienda un seguimiento constante de las poblaciones de T.urticae sobre la presencia de la mutación M128T. Esta mutación puede servir como marcador molecular para el diagnóstico temprano de resistencia.

Además, los investigadores sugieren la rotación de moléculas con distintos modos de acción y el uso de agentes biológicos, integrando herramientas en el contexto del manejo integrado de plagas (MIP).

Más información en doi.org/10.1016/j.pestbp.2025.106541