La edición SfVipR2 confirma la resistencia de las orugas a Vip3Aa.

La inactivación del gen SfVipR2 confirió una resistencia más de 2.500 veces mayor a la proteína Vip3Aa en Spodoptera frugiperda. Los investigadores obtuvieron este resultado mediante la edición genética con CRISPR/Cas9. La resistencia mostró una herencia autosómica y completamente recesiva.

El estudio también evaluó cepas con inactivación de SfVipR1, SfVipR2 y SfCHS2 (doi 10.1016/j.pestbp.2026.107294). Todas compartían el mismo trasfondo genético YJ-19. Cada mutación aislada produjo una alta resistencia a Vip3Aa. Los investigadores no observaron ninguna alteración relevante en la susceptibilidad a la proteína Cry1Fa.

descendientes susceptibles

Los cruces recíprocos entre las tres líneas resistentes generaron descendencia susceptible a Vip3Aa. El resultado demostró una completa complementariedad genética entre las mutaciones. Asimismo, indicó la ausencia de epistasis entre los tres loci no alélicos.

La pérdida de cualquiera de los genes comprometió la acción de Vip3Aa. Sin embargo, los mecanismos moleculares y bioquímicos implicados aún no se han definido. Los científicos plantean la hipótesis de que los tres genes participan en un proceso toxicológico común.

Evolución de la resistencia

La arquitectura genética incrementa el riesgo de evolución de la resistencia en poblaciones de campo. Tres genes independientes pueden dar lugar al mismo fenotipo resistente. Este trabajo recomienda monitorear los alelos de SfVipR1, SfVipR2 y SfCHS2 mediante marcadores moleculares o pruebas con cepas resistentes.

Los investigadores también abogan por refugios adecuados con plantas hospedantes no transgénicas. Otra medida consiste en híbridos piramidados con proteínas Vip y Cry de diferentes modos de acción. Estas estrategias podrían retrasar la selección de resistencia a Vip3Aa.