Investigadores han identificado dos proteínas de la caña de azúcar que facilitan la replicación del virus del mosaico de la caña de azúcar (SCMV). El estudio indica que las pequeñas proteínas de choque térmico ScHSP17.5 y ScHSP17.9A interactúan con la proteína viral P3N-PIPO y amplifican la acumulación del patógeno en plantas susceptibles. Los resultados sugieren nuevos objetivos para los programas de mejoramiento genético.
El estudio comparó dos genotipos contrastantes. El cultivar susceptible Badila mostró un pico de replicación viral 18 horas después de la inoculación. El genotipo resistente FG1, un mutante somático derivado de Badila, suprimió la replicación en las primeras horas y eliminó el virus hasta 192 horas después de la inoculación.
La cuantificación absoluta reveló una carga viral aproximadamente 2.000 veces mayor en Badila durante el pico de infección, en comparación con FG1 durante el mismo período. En las hojas de Badila, los investigadores observaron síntomas típicos de mosaico y una alta concentración de ARN viral. FG1 no presentó síntomas detectables.
El análisis del transcriptoma en cinco momentos de la infección identificó más de 53 genes con expresión diferencial. FG1 activó rápidamente genes relacionados con la defensa, el metabolismo y la regulación redox. Badila concentró cambios represivos y retardados.
El análisis de coexpresión génica destacó los módulos asociados con la carga viral. En FG1, los genes vinculados a la desintoxicación de especies reactivas de oxígeno y la señalización celular se expresaron en el momento crítico de la infección. Entre ellos, ScPER5, ScNAC29 y ScCIPK21 actuaron como genes centrales en la red.
En Badila, los genes de la familia de proteínas pequeñas de choque térmico se expresaron durante el mismo período en que el virus alcanzó su máxima tasa de replicación. ScHSP17.5 emergió como un nodo central en el módulo asociado a la susceptibilidad.
Los ensayos de interacción proteína-proteína confirmaron que ScHSP17.5 y ScHSP17.9A interactúan específicamente con la proteína de movimiento viral P3N-PIPO. No se observó interacción con la proteína de la cápside ni con la proteína P3 aislada. Pruebas funcionales en Nicotiana benthamiana Mostraron un aumento de hasta 2,43 veces en la replicación viral cuando se coexpresaron las dos sHSP.
Los autores proponen que el SCMV recluta proteínas de choque térmico del huésped para estabilizar los complejos virales y promover la acumulación del virus. Por el contrario, el FG1 activa tempranamente mecanismos relacionados con la regulación redox y la señalización celular, restringiendo así la infección.
Más información en doi.org/10.1111/mpp.70229
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